Nature: 让脂肪不积累，只产热？精彩减肥离我们越来越近

当我们暴露于足以的暖和或在社亦会活动时，肝细胞的紫色油脂组织小簇就开始消耗热能，2009年美国Joslin冠心病中都心和其他政府部门的分析工作人员推断出，这种有益的油脂形式在如此一来年人肝细胞热衷于，自那以来，科学家们长期竭力通过进一步提高这些细胞核的热能来外科手术肥大、冠心病和其他细胞内病症。都只，通过对激素的分析，分析工作人员推断出了紫色油脂组织意想不到的生物体简而言之，在紫色或蓝色油脂组织的在此之前体中都触发该简而言之将减弱细胞核的产热能力，而一定亦会推动细胞核吸取油脂。具体论文发表文章在《Nature Communications》上。

在先在此之前的分析中都推断出，某些促进紫色油脂组织消除的生物体回波也可能消除必的蓝色油脂组织，这是在减弱紫色油脂活性特别的一个分析过关斩将，然而Joslin团队推断出的新简而言之可能为这一过关斩将提供了解决方案。

这项分析早于一种原是UCP1的胺基酸，它坐落细胞核的热能比如说真核生物上，被确信是触发紫色油脂组织的关键性如此一来分。分析团队择优了5,000多种灵长类动物胺基酸，以识别系统可进一步提高紫色油脂在此之前线粒体核中都UCP1年产量的心理因亦同，在此之前列腺癌推断出了两种胺基酸，分别是FGF6和FGF9，它们是“如此一来胸腺核落叶因子”家族的如此一来员，可以帮助调节包括细胞核愈合和落叶在内的多种生物体步骤。接下来，分析工作人员竭力进一步提高未如此一来熟激素紫色油脂组织中都这两种胺基酸的高度，从而缩减UCP1的年产量，他们原以为这些细胞核亦会开始吸取油脂和其他脂类，并发展为如此一来熟的紫色油脂组织，但令人惊异的是，这种原因并未牵涉到。

为了揭示了引致这一碰巧结果的原因，分析工作人员逐步推断出了下游牵涉到的化学键事件，之后引致了油脂组织中都UCP1的消除。这种新的下游简而言之与他们以往所理解的在这些细胞核中都可借UCP1的机制完全不同，是通过一种独立于油脂形如此一来的机制牵涉到的，限于到FGF受体3 (FGFR3)、亦同E2以及甲状腺激亦同受体具体的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调节核糖体之间的基本粒子。两种FGF细胞内作为UCP1在油脂组织和在此之前油脂组织中都隐含的有效可借剂，受激素中都不同暴露高度的影响，FGF9是由暖和刺激的，而FGF6是由社亦会活动刺激的。

FGF6和FGF9可借UCP1在在此之前油脂组织中都的隐含，与油脂组织的同化比如说。

当分析工作人员继续分析人体内油脂组织样本时，他们也意识到了这种简而言之。在他们的结果中都，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都触发的受线粒肝细胞）的高度与人紫色和蓝色油脂中都较高的UCP1高度具体。更超乎的是，人白油脂中都FGFR3的隐含与人的体重标准普尔（衡量肥大）和胰岛亦同抵抗（可引致2型式冠心病的状况）方形负具体。这表明，如果必需触发这一简而言之，肥大、冠心病和具线粒肝细胞病症的病症便可能都能都得益于。

分析工作人员正与合作者衍生物体经过改进的FGF细胞内，以进一步提高消炎和容易送达。既然已经了这一简而言之的效用机制，那么之后也有可能通过靶向该简而言之的特定化学键步骤来开发缩减UCP1年产量的药物。随着肥大如此一来为流行病，分析工作人员想要对紫色油脂的分析必需大为帮助，在全球许多的实验室的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

原始应是：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9