Aging Cell：年老相关CEACAM1的信号传导促进血管功能障碍

年老是心肾脏疾病的单独生命危险原因。然而，至今为止，肾脏年老的潜在机制尚不清楚。

由于癌胚抗原关的细胞粘附分子1（CEACAM1）至关重要地加入肾脏稳态，研究其他部门试图确切CEACAM1在肾脏年老之前的作用。

使用人体内部胸食道和小鼠主食道，研究其他部门发掘出，CEACAM1在肾脏年老过程之前回落。

实质性的分析表明TNF-α在年老的脉管；也统之前是以CEACAM1依赖性形式回落的。举例来说，TNF-α作用于CEACAM1表述。这导致老化脉管；也统之前的正反馈市中心区维持慢性促炎生态；也统。

此外，研究其他部门证明岁数关的的肾脏改变，即由于内侧胶原沉积增加而增加的胰腺和肾脏纤维化，关键取决于CEACAM1的普遍存在。

另外，肾脏CEACAM1表述的岁数依赖性回落有助于内皮隔断损伤，推定通过增加的VEGF / VEGFR-2瞬时神经。

因此，与年老关的的肾脏CEACAM1表述回落导致内皮功能障碍，其可在普遍存在其他风险原因的完全促进食道粥样硬化斑块形成。

这些数据表明CEACAM1值得一提的是一个潜在的有吸引力的最终目标，以延缓生物体年老，以及肾脏疾病，如食道粥样硬化。

原始来历：

Florian Kleefeldt et al. Aging‐related carcinoembryonic antigen‐related cell adhesion molecule 1 signaling promotes vascular dysfunction. Aging Cell, DOI:

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