J Endod：根尖肉芽肿、根尖息肉和含牙息肉的炎症和骨吸收差异

牙齿病变可以是瘙痒来源（根尖病变）或非瘙痒来源（含牙病变）。根尖周炎是由牙髓坏死或者根管内感染造成的根尖病变或根尖息肉。根尖息肉和病变形成的生物化学催化十分重要，因为现代根管充填材料较强免疫活性并且有助于根尖息肉的临床表现。相对，根尖病变有时候需要手术开刀。因此，更进一步对根尖周炎瘙痒和痕转化病理生理学的阐释是研发凸显免疫调节功能根管充填材料的基础。数据分析分析方法了41同上根尖息肉、23同上根尖病变和23同上含牙病变病同上。通过一个组织微渡河分析方法87个连续样本，通过免疫一个组织化学验证人白细胞膜免疫-DR同型(HLA-DR)-， CD83-， RANK配体-， 巨噬细胞膜集落刺激因子(MCSF)-， 半乳糖凝聚素-3 (Gal3)-， CD4-和CD8-阳性细胞膜的阐释情况。一个组织微渡河展开数字化处理，数据分析课题阐释展开测定方法。表明，与根尖息肉相比较，根尖病变HLA-DR， CD83， MCSF和Gal3的阐释非常大上升(P _ .05)。含牙病变的HLA-DR， CD83， MCSF， RANK配体和Gal3的阐释轻微低于2种根尖损伤（根尖息肉和根尖病变）(P _ .05)。根尖息肉和根尖病变彼此之间的CD4和CD8浸润无预测值差别。含牙病变T细胞膜的浸润程度轻微低于根尖周炎(P _ .05)。所评估各组彼此之间的CD4/CD8比同上无预测值差别。结论：根尖周炎中根尖病变的的发展与上调的痕髓瘙痒数据分析课题的阐释以及痕转化指标相关。免疫呈递细胞膜和痕髓细胞膜与根尖周炎复发机制的关联性可能大于T细胞膜。瘙痒催化的增加可能会促进根尖病变的形成以及轻微的痕转化。零碎出处：Weber M， Ries J， et al. Differences in Inflammation and Bone Resorption between Apical Granulomas， Radicular Cysts， and Dentigerous Cysts. J Endod. 2019 Aug 7. pii： S0099-2399(19)30504-7. doi： 10.1016/j.joen.2019.06.014.本文；也尼斯自然科学（MedSci）原创编译整理，转载需批准后！